Jakie są leki na odchudzanie?
W ostatnich latach sporo mówi się o tym jakie są leki na odchudzanie, bo coraz większą popularność zdobywają leki wspierające redukcję masy ciała. Choć początkowo były przeznaczone do wsparcia osób z cukrzycą, to aktualnie przepisywane są osobom z otyłością i insulinoopornością. Który z nich jest aktualnie najskuteczniejszy?
Liraglutyd i Semaglutyd
Semaglutyd i Liraglutyd to agoniści receptora GLP-1 (glukagonopodobnego peptydu-1), które imitują działanie endogennego hormonu produkowanego w jelitach w odpowiedzi na spożycie pokarmu. GLP-1 reguluje poziom cukru we krwi oraz zmniejsza apetyt, dlatego efekt jego naśladowania jest tak pożądany.
Jako pierwszy powstał Liraglutyd (nazwa handlowa – Saxenda). Stworzono go poprzez modyfikację sekwencji aminokwasów GLP-1. To zwiększyło stabilność cząsteczki i wydłużyło czas półtrwania, pozwalając na dawkowanie Liraglutydu tylko raz dziennie, aby utrzymać jego działanie w organizmie.
Semaglutyd także pochodzi od modyfikacji GLP-1. Został zaprojektowany jednak tak, aby opierać się degradacji przez enzymy, które zwykle rozkładają ten hormon. To pozwala mu dłużej pozostać aktywnym w organizmie. Lek jest w 94% podobny do ludzkiego GLP-1, ale zawiera specyficzne mutacje, które zwiększają jego stabilność i wydłużają czas półtrwania do około siedmiu dni. Dzięki temu Semaglutyd, czyli znany Ozempic, może być stosowany tylko raz w tygodniu.
Jak działa Ozempic i Saxenda?
Po zastosowaniu leków następuje:
- Zwiększona sekrecja insuliny w odpowiedzi na wysokie poziomy glukozy. Leki stymulują wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki w sposób zależny od glukozy, co oznacza, że zwiększają uwalnianie insuliny, gdy poziom glukozy we krwi jest wysoki.
- Hamowanie uwalniania glukagonu, zmniejszając produkcję glukozy przez wątrobę. Semaglutyd i Liraglutyd tłumią wydzielanie glukagonu, a to obniża produkcję glukozy w wątrobie i przyczynia się do obniżenia poziomu cukru we krwi.
- Opóźnienie opróżniania żołądka, co sprzyja odczuwaniu sytości. Działa to poprzez spowolnienie tempa, w jakim pokarm opuszcza żołądek i pomaga to zmniejszyć apetyt oraz spożycie kalorii.
- Redukcja apetytu poprzez wpływ na ośrodek głodu w mózgu.
- Promowanie wzrostu komórek beta – leki mogą wspierać wzrost i sprawność komórek beta trzustki, poprawiając ogólną produkcję insuliny.
Jaka jest różnica pomiędzy Semaglutydem a Liraglutydem?
Liraglutyd ma krótszy czas działania, w związku z czym należy stosować go codziennie. Semaglutyd wystarczy podawać raz w tygodniu. W badaniach wykazano także, że Ozempic ma wyższą skuteczność w działaniu w porównaniu do Saxendy.
Dowody kliniczne pokazują, że Semaglutyd w dawce 2,4 mg tygodniowo pozwala na redukcję masy ciała o średnio 14,9% w ciągu 17 miesięcy. Oprócz zmniejszenia wagi poprawia także czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak ciśnienie tętnicze i profil lipidowy.
Inne doniesienia naukowe wykazały, że pacjenci stosujący Semaglutyd osiągnęli średnią utratę masy ciała na poziomie 15% w ciągu roku.
W przypadku Liraglutydu była to utrata masy ciała na poziomie 5% u 96% pacjentów i około 10% u 61% badanych w ciągu 10 miesięcy.
Tirzepatyd – ostateczna rewolucja odchudzania?
Tirzepatyd to nowoczesny lek, który działa jako podwójny agonista receptorów GLP-1 (glukagonopodobnego peptydu-1) i GIP (glukozozależnego polipeptydu insulinotropowego). Dzięki podwójnemu mechanizmowi działania Tirzepatyd wykazuje szczególnie obiecujące wyniki w odchudzaniu.
Jaki działa Tirzepatyd?
- Stymuluje wydzielanie insuliny z trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi, obniżając cukier we krwi. Jednocześnie, dzięki aktywacji receptora GIP, zwiększa wrażliwość na insulinę.
- Poprzez aktywację GLP-1 i GIP zmniejsza apetyt oraz promuje utratę masy działa.
- Opóźnia opróżnianie żołądka, co dodatkowo pomaga w redukcji spożycia pokarmu i promuje utratę wagi.
- Zwiększa poziomy adiponektyny, adipokiny zaangażowanej w metabolizm glukozy i lipidów.
- Wykazuje stronnicze sygnalizowanie w receptorze GLP-1, zwiększając wydzielanie insuliny bez jednoczesnego wydzielania glukagonu.
W badaniach wykazano, że Tirzepatyd może prowadzić do znacznej utraty masy ciała (od 16,5% do 22,4% w ciągu 72 tygodni) oraz poprawy sprawności komórek beta trzustki.
Profil bezpieczeństwa
Wszystkie trzy leki mają podobne działania niepożądane. Objawy te mają zazwyczaj charakter przejściowy i łagodnieją z czasem. Tirzepatyd może powodować bardziej wyraźne skutki żołądkowo-jelitowe, co wynika z jego podwójnego mechanizmu działania (5,3% do 7% odczuwania efektów ubocznych vs. 2,8% przy Semaglutydzie).
Do typowych skutków ubocznych wszystkich trzech leków należą:
- nudności, biegunka, bóle brzucha i wymioty,
- bóle głowy, zaparcia, uczucie zmęczenia,
- ryzyko hipoglikemii (niskiego poziomu cukru we krwi).
Poważniejsze działania niepożądane mogą obejmować:
- zapalenie trzustki,
- problemy z pęcherzykiem żółciowym,
- niewydolność nerek,
- reakcje alergiczne.
Wszystkie leki posiadają ostrzeżenia FDA dotyczące nowotworów tarczycy: zwiększone ryzyko zaobserwowano w badaniach na zwierzętach.
Przeciwwskazaniami do stosowania są:
- historia rodzinna rdzeniastego raka tarczycy,
- zespół mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 2,
- historia zapalenia trzustki,
- gastropareza (opóźnione opróżnianie żołądka),
- niedrożność jelit.
Objawy do monitorowania:
- guz szyi,
- trudności w połykaniu,
- duszności,
- uporczywa chrypka.
Wnioski
Tirzepatyd i Semaglutyd to skuteczne narzędzia w zarządzaniu cukrzycą typu 2 oraz redukcji masy ciała. Tirzepatyd oferuje lepsze wyniki w obniżaniu HbA1c i redukcji masy ciała, ale wiąże się z większym ryzykiem działań niepożądanych. Semaglutyd, dzięki udokumentowanym korzyściom sercowo-naczyniowym, pozostaje silnym kandydatem dla pacjentów koncentrujących się na zdrowiu serca. Obydwa leki wymagają odpowiedniego dostosowania dawek oraz edukacji pacjentów w celu zmaksymalizowania korzyści i zminimalizowania ryzyka.
Tirzepatyd wydaje się najskuteczniejszym lekiem spośród trzech omawianych, szczególnie w kontekście redukcji masy ciała. Semaglutyd również wykazuje wysoką skuteczność, a Liraglutyd jest mniej efektywny w porównaniu do pozostałych dwóch. Wszystkie trzy leki mają podobny profil działań niepożądanych.
Czy można łączyć Tirzepatyd i Semaglutyd?
Nie zaleca się jednoczesnego stosowania tych leków, ponieważ może to zwiększyć ryzyko skutków ubocznych, takich jak nudności czy problemy żołądkowo-jelitowe, oraz prowadzić do powikłań zdrowotnych.
Retatrutyd – najskuteczniejsze wsparcie w odchudzaniu
Retatrudyd to najnowszy innowacyjny lek opracowany przede wszystkim w celu leczenia otyłości i cukrzycy typu 2. Jego działanie opiera się na agonizowaniu aż trzech receptorów hormonalnych: GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1), GIP (glukozozależny polipeptyd insulinotropowy) i glukagonu. Dzięki tej unikalnej charakterystyce Retatrutyd wpływa na kluczowe procesy metaboliczne, prowadząc do istotnej utraty masy ciała i poprawy zdrowia metabolicznego.
Mechanizm działania
Retatrudyd działa poprzez trzy główne szlaki:
- Regulacja insuliny: Aktywacja receptorów GLP-1 i GIP zwiększa wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki, co obniża poziom glukozy we krwi po posiłku.
- Wpływa również na zmniejszenie insulinooporności oraz obniżenie stężenia cholesterolu. Zanotowano także obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.
- Hamowanie apetytu: Podobnie jak inne agoniści receptora GLP-1, Retatrutyd opóźnia opróżnianie żołądka i wywołuje uczucie sytości, zmniejszając apetyt i ogranicza spożycie kalorii.
- Zwiększenie wydatku energetycznego: Aktywacja receptora glukagonu sprzyja rozkładowi tłuszczu, szczególnie w obszarach trudnych do redukcji, takich jak uda czy brzuch, i zwiększa wydatek energetyczny, co wspiera proces utraty masy ciała.
Jakie są różnice pomiędzy Retatrutydem a Semaglutydem i Tirzepatydem?
Mimo że oba leki – Retatrutyd i Semaglutyd – są skuteczne, ich mechanizmy działania różnią się między sobą. Semaglutyd przede wszystkim opóźnia opróżnianie żołądka i zwiększa uczucie sytości, natomiast Retatrutyd oddziałuje bezpośrednio na receptory odpowiedzialne za regulację apetytu.
Tirzepatyd jest dwufazowym peptydem, który działa na dwa różne receptory. Choć wykazuje on wysoką skuteczność w redukcji masy ciała, to Retatrutyd wyróżnia się silniejszym wpływem, szczególnie na regulację poziomu glukagonu.
Korzyści kliniczne
- W badaniu przeprowadzonym w USA 338 uczestników z nadwagą lub otyłością poddano terapii Retatrutydem lub placebo przez 48 tygodni. U osób otrzymujących dawkę 12 mg Retatrutydu zanotowano średnią utratę masy ciała wynoszącą 24,2%, podczas gdy w grupie placebo spadek wyniósł jedynie 2,1%. Ponadto, 64–100% uczestników leczonych Retatrutydem osiągnęło redukcję masy ciała o co najmniej 5%, a u 26% redukcja wyniosła 30% lub więcej.
- W badaniu z udziałem 72 osób z cukrzycą typu 2 terapia Retatrutydem w dawce 12 mg tygodniowo doprowadziła do średniej utraty masy ciała o 8,96 kg (ok. 10%) w ciągu 12 tygodni. Dodatkowo odnotowano obniżenie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz ciśnienia tętniczego.
Dla porównania:
- Tirzepatyd: W badaniach klinicznych wykazał wysoką skuteczność w redukcji masy ciała, osiągając utratę wagi do 22,5% po 72 tygodniach. Działa lepiej u pacjentów z wyższym BMI oraz bez cukrzycy typu 2.
- Semaglutyd: W badaniach wykazano utratę masy ciała o około 14% po 68 tygodniach.
- Liraglutyd: Chociaż także skuteczny, jego efektywność w redukcji masy ciała jest niższa niż Semaglutydu i Tirzepatydu (5-10% utraty masy ciała w podobnym okresie). Na niekorzyść przemawia także konieczność codziennego stosowania.
Jak można zauważyć, Retatrutyd wyróżnia się przede wszystkim szybkością działania na tle pozostałych leków.
Skutki uboczne
Retatrutyd charaketryzują te same skutki uboczne, a ich natężenie różni się w zależności od dawki i czasu stosowania – im wyższa dawka, tym silniejsze objawy, które łagodnieją z czasem przyjmowania leku.
NA-931 – nowy lek na odchudzanie
NA-931 to pierwszy doustny, czteroreceptorowy agonista nowej generacji
NA-931 to innowacyjny lek rozwijany przez Biomed Industries, który reprezentuje kolejny etap terapii otyłości, wykraczający poza klasycznych agonistów GLP-1. NA-931 jest opisywany w literaturze naukowej i znajduje się (stan na styczeń 2026) w fazie II badań klinicznych.
Unikalność NA-931 polega na tym, że jest to pierwsza w historii mała cząsteczka podawana doustnie, która działa jednocześnie jako agonista czterech receptorów metabolicznych: IGF-1, GLP-1, GIP oraz receptora glukagonowego (w 2024 r. NA-931 był opisywany jako potrójny agonista IGF-1, GLP-1, GIP, a w 2025 r. został reklasyfikowany na poczwórnego agonistę po dopisaniu glukagonu).
NA-931 i jego analogi NA-932, NA-933 są metabolitami IGF-1, czyli substancjami powstającymi w wyniku przemian tego hormonu.
Mechanizm ten znacząco odróżnia NA-931 od aktualnych standardów terapeutycznych, takich jak semaglutyd (agonista GLP-1) czy tirzepatyd (agonista GLP-1/GIP).
Cztery receptory – cztery równoległe ścieżki metaboliczne
Działanie NA-931 opiera się na jednoczesnej modulacji kilku kluczowych osi metabolicznych:
- IGF-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu 1) – uczestniczy w regulacji składu ciała, metabolizmu paliwowego oraz hamowaniu sekrecji glukagonu. Aktywacja tego receptora wiąże się z potencjalną ochroną masy mięśniowej (IGF-1 stymuluje syntezę białek mięśniowych i hamuje ich degradację) oraz możliwym efektem neuroprotekcyjnym.
- GLP-1 (glucagon-like peptide-1, hormon inkretynowy) – odpowiada za hamowanie apetytu, spowolnienie opróżniania żołądka oraz poprawę kontroli glikemii.
- GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) – nasila poposiłkową sekrecję insuliny w sposób zależny od glukozy i wpływa na metabolizm lipidów, działając synergistycznie z GLP-1.
- Glucagon (glukagon) – zwiększa wydatek energetyczny i lipolizę (rozpad tkanki tłuszczowej), ale w kontekście NA-931 jego działanie jest równoważone przez komponent IGF-1.
Połączenie tych czterech mechanizmów stanowi podstawę hipotezy, że NA-931 może umożliwiać redukcję masy ciała bez typowej dla obecnych terapii utraty masy mięśniowej.
Dane przedkliniczne – model DIO-NASH
Pierwsze dane dotyczące skuteczności NA-931 pochodzą z badań przedklinicznych przeprowadzonych na myszach z otyłością indukowaną dietą i stłuszczeniem wątroby (DIO-NASH). Badanie trwało 14 dni i obejmowało bezpośrednie porównanie z tirzepatydem.
Zaobserwowano:
- redukcję masy ciała do 26% (porównywalną z tirzepatydem),
- obniżenie glukozy w osoczu do 23%,
- spadek trójglicerydów w osoczu do 34%,
- redukcję trójglicerydów w wątrobie do 46%, co sugeruje silny wpływ na stłuszczenie wątroby,
- brak utraty masy mięśniowej, podczas gdy w grupach porównawczych obserwowano jej spadek.
Te dane wskazują na potencjalną przewagę NA-931 w kontekście pacjentów z NAFLD/NASH (niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby). Nie ma jeszcze natomiast danych z badań na ludziach potwierdzających ochronę masy mięśniowej.
Dane kliniczne – Faza I i II
Faza I (SAD/MAD, 28 dni)
Badanie objęło 74 osoby z nadwagą lub otyłością. Zastosowano rosnące dawki pojedyncze i wielokrotne.
Po 28 dniach:
- maksymalna redukcja masy ciała wyniosła do 6.8% wartości wyjściowej,
- różnica względem placebo sięgała 5.3% i utrzymywała się przez 7 dni po zakończeniu leczenia,
- 63% uczestników osiągnęło co najmniej 5% redukcji masy ciała, wobec 0% w placebo,
- dawki zoptymalizowane do dalszych faz wynosiły 60–150 mg dziennie.
Profil bezpieczeństwa obejmował głównie łagodne objawy ze strony przewodu pokarmowego (nudności, biegunka), bez poważnych zdarzeń niepożądanych.
Faza II (13 tygodni)
W badaniu wzięło udział 125 osób z otyłością lub nadwagą i co najmniej jedną chorobą współistniejącą. Lek podawano doustnie raz dziennie.
Po 13 tygodniach:
- redukcja masy ciała przy dawce 150 mg wyniosła 14.8%,
- różnica względem placebo – 13.2%,
- 72% pacjentów osiągnęło ≥12% redukcji masy ciała,
- efekt był wyraźnie zależny od dawki.
Profil bezpieczeństwa pozostawał korzystny, z przewagą łagodnych objawów ze strony układu pokarmowego i brakiem ciężkich działań niepożądanych.
Dane z badań nad chorobą Alzheimera
Nieoczekiwane obserwacje pochodzą z badań nad NA-831, bliźniaczą molekułą NA-931. U pacjentów z chorobą Alzheimera:
- 66% pacjentów mających jednocześnie cukrzycę (12 z 18 osób) doświadczyło utraty 17–23% masy ciała w ciągu 6 miesięcy,
- w grupie placebo redukcja wynosiła jedynie 3–5%.
Redukcja masy ciała obserwowana przy aktywacji osi IGF-1/GLP-1/GIP nie musi zatem wynikać wyłącznie z leczenia otyłości. Może być konsekwencją bezpośredniego działania tych receptorów w mózgu, które zmienia sposób regulacji apetytu, metabolizmu i wydatku energetycznego – niezależnie od choroby, z powodu której pacjent jest leczony.
Status regulacyjny i ograniczenia
Na styczeń 2026:
- NA-931 pozostaje w fazie II badań klinicznych,
- nie ma zatwierdzeń FDA, EMA ani innych agencji,
- dostępne dane obejmują krótki okres obserwacji i ograniczoną liczebność prób.
Nieznane pozostają długoterminowe efekty, rzeczywisty wpływ na masę mięśniową u ludzi oraz potencjalne wyzwania związane z biodostępnością doustną.
Podsumowanie
Retatrutyd to przełomowy lek w leczeniu otyłości, oferujący wielokierunkowe podejście do poprawy zdrowia metabolicznego. Dzięki unikalnemu mechanizmowi działania, obejmującemu trzy kluczowe szlaki metaboliczne, umożliwia znaczną utratę masy ciała oraz poprawę parametrów zdrowotnych. Wyróżnia się także skutecznością i tempem działania na tle pozostałych, podobnych do niego leków na cukrzycę i odchudzanie.
Jego korzystny profil skutków ubocznych oraz wygoda stosowania sprawiają, że może zrewolucjonizować terapię otyłości w przyszłości. Niemniej jednak konieczne są dalsze badania w celu oceny długoterminowych efektów leczenia i pełnego zakresu działań niepożądanych.
NA-931 może być jego godnym następstwem z dodatkowymi korzyściami dla zdrowia. Jego zatwierdzenie szacowane jest na 2027-2029 rok.
Polecane produkty
Udostępnij na
Polecane produkty
Skomentuj